La ciencia del hambre: por qué siempre queda sitio para el postre

Mira este plato. Está vacío. Hace un momento tenía comida, te la has comido, has apartado el tenedor y has pronunciado esa frase solemne que todos conocemos: no puedo más. Fin de la comida. Caso cerrado.

Y entonces alguien trae una tarta. Tú la miras. Ella te mira. Bueno, ella no, que es una tarta. Pero de pronto aquella conclusión tan firme parece negociable. ¿Hay un estómago de emergencia reservado para el chocolate?

La explicación es más interesante: sentirte lleno y seguir queriendo un alimento pueden coincidir, porque el hambre se construye con información que llega desde muchos sitios. Lo que abre una pregunta incómoda: si puedes querer comida después de llenarte, ¿quién está decidiendo cuándo comes?

Entre la necesidad y el bocado hay un mundo

Tu cuerpo necesita materiales y energía, pero una cosa es necesitar recursos y otra levantarte, buscar algo comestible, elegirlo y dejar de comer en algún momento. Un coche enciende una luz de reserva; tú tienes que sentir una urgencia y hacer algo con ella.

Así que la pregunta deja de ser «¿queda algo dentro?» y pasa a ser «¿qué está interpretando mi cuerpo de lo que tiene disponible?».

En las hidras, unos pequeños animales acuáticos, una sustancia llamada glutatión desencadena una respuesta alimentaria: la boca se abre para tragar. Una señal química convertida en movimiento.

No sabemos cuándo sintió hambre el primer humano, pero sí vemos cómo intentamos resolver la incertidumbre de la próxima comida. En Dhra, junto al mar Muerto, en la actual Jordania, se han identificado construcciones de hace unos once mil años interpretadas como graneros, con suelos elevados que favorecían la circulación del aire. Según sus excavadores, son anteriores a la domesticación de los cereales. Separar el momento de conseguir comida del momento de necesitarla: eso es un almacén.

Cuando falta la comida: el experimento de Minnesota

En 1944 comenzó en Minnesota un experimento dirigido por Ancel Keys, con treinta y seis hombres seleccionados entre los voluntarios. El objetivo era aprender a recuperar a quienes habían sufrido hambre durante la guerra. El protocolo incluía seis meses de seminanición: comían, pero con una restricción severa. Entre los efectos registrados hubo debilidad, apatía e irritabilidad.

Los participantes eran objetores de conciencia que querían contribuir durante la guerra sin recurrir a la violencia. El seguimiento mostró además que la recuperación podía alargarse más de lo previsto. Y dejó una lección que cambia cómo miramos a quienes pasan hambre: un comportamiento que desde fuera parece carácter puede tener que ver con la falta prolongada de alimento.

La grasa también habla: la leptina

Solemos ver la grasa como un simple depósito, pero también envía mensajes: el tejido adiposo produce leptina, una hormona implicada en la regulación del apetito y del equilibrio energético.

En 1994, Yiying Zhang y sus compañeros, en el equipo de Jeffrey Friedman, publicaron la identificación del gen ob del ratón y de su homólogo humano. En 1997 se describieron dos niños con una deficiencia congénita de leptina y obesidad grave desde edades muy tempranas. En 1999 se publicó el tratamiento con leptina de una niña con esa deficiencia, con una reducción sostenida del peso, sobre todo de grasa, y un efecto sobre el apetito. Un trabajo posterior describió beneficios mantenidos en tres niños seguidos hasta cuatro años.

Aquí aparece la trampa: si funciona en quien carece de la señal, ¿por qué no dársela a todo el mundo? Porque faltar una señal y responder poco a ella son problemas distintos. En muchas personas con obesidad la leptina ya está elevada y no produce la respuesta esperada; se habla de resistencia a la leptina. De hecho, en un ensayo con hombres con obesidad que seguían una dieta, añadir leptina no logró una pérdida de peso significativamente mayor que el placebo.

Señales para empezar y para terminar

La otra gran señal parece más intuitiva porque procede sobre todo del estómago: la grelina. Masayasu Kojima y sus colaboradores la identificaron en Japón en 1999, curiosamente por su capacidad para estimular la liberación de hormona de crecimiento. Su relación con el hambre se fue aclarando después.

En un ensayo con nueve voluntarios, cada uno recibió grelina y una solución de control en sesiones distintas sin saber cuál le tocaba; con grelina aumentaron el apetito y la ingesta. Otro estudio, con diez personas, había visto que sus niveles suben antes de las comidas programadas y bajan después. Y cuando otro trabajo dejó que pidieran la siguiente comida sin pistas sobre la hora, la grelina subió antes de comer en todos menos uno. No es la dueña de toda tu hambre, pero demuestra que las ganas de comer cambian cuando cambia un mensaje químico.

¿Y quién ayuda a terminar? Al comer, la expansión del aparato digestivo y la detección de nutrientes generan información que viaja por nervios y hormonas hasta el hipotálamo y el tronco encefálico. Una red de estaciones, no un único botón de PARAR. En un pequeño ensayo de 1982, la colecistoquinina (CCK) hizo que seis de ocho hombres con obesidad comieran significativamente menos: paraban antes, no comían más despacio. En 1998, otro ensayo con veinte hombres mostró que el GLP-1 aumentaba la saciedad y reducía la ingesta. Guarda ese nombre.

Y en 2018 se describieron en ratones células intestinales sensoras conectadas directamente, mediante sinapsis, con neuronas del nervio vago. El intestino no solo procesa lo que entra: puede detectarlo y avisar con la rapidez de una conexión nerviosa.

El cerebro se adelanta al bocado

En 2011, Yexica Aponte y sus colaboradores, en el laboratorio de Scott Sternson, prepararon unas neuronas del hipotálamo llamadas AgRP para responder a la luz mediante optogenética. Al activarlas, los ratones empezaron a comer en cuestión de minutos.

En 2015, otro equipo registró las neuronas AgRP y POMC en ratones en ayunas y vio algo sorprendente: con solo detectar la comida, su actividad cambiaba rápidamente, antes del primer bocado.

En humanos hay otra ventana: la memoria. En 1998, Paul Rozin y sus colaboradores estudiaron a dos pacientes con amnesia profunda que apenas recordaban las comidas recientes. Cuando se les ofrecía otro almuerzo poco después del anterior, aceptaban comer de nuevo, y en varias ocasiones incluso empezaron un tercero. Sugieren que recordar lo que acabamos de comer ayuda a decidir que la comida ha terminado.

Por qué siempre queda sitio para el postre

Y ahora sí, la tarta. Parte de la explicación tiene nombre: saciedad sensorial específica. En un experimento de 1981, las personas valoraban varios alimentos, comían uno hasta quedar satisfechas y volvían a valorarlos. El agrado por lo que habían comido bajaba más que el de los demás.

Otra ración de lo mismo ya no atrae tanto, pero un sabor diferente conserva su interés. No es la única razón para pedir postre, pero resuelve la aparente contradicción: puedes sentirte lleno y seguir encontrando apetecible algo distinto. No te ha crecido un segundo estómago. Ha entrado otra opción en escena.

Falta separar dos cosas que el lenguaje mezcla: querer un alimento y disfrutarlo. Kent Berridge y Terry Robinson estudiaron esa diferencia en ratas: al reducir intensamente la dopamina, se mantenían reacciones gustativas asociadas al agrado. Según su interpretación, la dopamina tendría un papel importante en la motivación por conseguir recompensas más que en el placer en sí.

Reloj, sueño, estrés y lo que hay en la mesa

El hambre tampoco es un cronómetro que arranca al terminar de comer. En 2013, Frank Scheer y sus colaboradores separaron la influencia del reloj biológico de la del sueño y los horarios, y encontraron un ritmo interno: menos hambre en la mañana biológica y más en la tarde biológica.

Dormir menos también cuenta. En un pequeño ensayo con diecisiete personas, dormir dos tercios de lo habitual durante ocho noches aumentó el consumo de calorías sin un aumento paralelo del gasto por actividad, aunque no se detectaron cambios significativos en leptina y grelina. Con el estrés, Elissa Epel y su equipo vieron, en cincuenta y nueve mujeres, que las que más reaccionaban con cortisol comían más calorías tras una sesión estresante. ¿Y al revés? Un estudio de 2022 con sesenta y cuatro personas asoció más hambre con más irritabilidad e ira; otro del mismo año, con 748 adultos de una edad media de sesenta años, no encontró una relación consistente con emociones negativas. El «hambre enfadada» suena reconocible, pero la evidencia no es unánime.

Y luego está lo que nos sirven. En un experimento con setenta y cinco adultos, los sándwiches más grandes llevaron a comer más sin cambios equivalentes en el hambre declarada. En un ensayo de 2019, veinte adultos pasaron dos semanas con una dieta ultraprocesada y dos con otra no ultraprocesada, comiendo cuanto quisieran: con la primera consumieron unas quinientas kilocalorías más al día de media. Las mismas personas, otra oferta de comida. Un ensayo posterior de la Universidad de Wageningen, con cuarenta y un participantes, comparó durante dos semanas cada una dos dietas ultraprocesadas con texturas que invitaban a comer más deprisa o más despacio: con la lenta comieron menos, sin notar más hambre.

Cuando el hambre persiste y lo que pueden hacer los fármacos

Un estudio de 2011 con personas que adelgazaron mediante una dieta muy baja en energía encontró que, un año después, persistían cambios hormonales y más hambre que al principio. Llegar a un peso menor y dejar de luchar contra el hambre pueden ser metas muy distintas, y pedir solo disciplina deja fuera una parte del problema.

Aquí vuelve el GLP-1. La semaglutida es un fármaco que activa su receptor. En un ensayo con setenta y dos adultos con obesidad, redujo el apetito y la ingesta frente al placebo tras veinte semanas (el estudio lo firmaban en buena parte investigadores del fabricante, un dato a tener en cuenta). Como cualquier fármaco, exige valoración y seguimiento médico. Y en una extensión del ensayo STEP 1 con 327 participantes, al retirar el fármaco y la intervención de estilo de vida, quienes lo habían tomado recuperaron de media unos dos tercios del peso perdido en el año siguiente.

Y una última distinción: sentir menos ganas de comer no hace la comida innecesaria. La palabra hambre también nombra a quienes no tienen acceso suficiente y regular a alimentos, lo que la FAO estudia como subalimentación e inseguridad alimentaria. Ninguna pastilla para el apetito resuelve eso.

Volvamos al plato. El tenedor sigue donde lo dejaste y la tarta continúa delante de ti. No hay un pequeño jefe escondido en la barriga: hay información que se combina, lo que entra, lo que avisan tus reservas, lo que recuerdas y lo que tienes delante. La próxima vez, en lugar de preguntarte «¿por qué no tengo más voluntad?», prueba con otra: ¿qué está influyendo en cómo me siento ahora? En el vídeo completo tienes todos los experimentos contados con calma.

Fuentes

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